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您患肾病,心脏病或糖尿病的风险是什么?单个

2019-04-09 11:45:38 资讯141℃

  您患肾病,心脏病或糖尿病的风险是什么?单个分子可以说明

  2004年,尼克亨利首次出现了肾脏疾病的症状,19岁后对蜘蛛咬伤产生了严重反应。 “我有一天早上醒来,我从头到脚都肿了,”他回忆道。但医生管理着亨利病,让他回到了他在路易斯安那州东北部故乡西门罗的不同寻常活跃的生活方式 - 包括棒球,垒球,篮球,旗帜足球,高尔夫和钓鱼。在他目睹了他的死亡之后不久然而,母亲在2012年的一次小型摩托车事故中,亨利的肾脏健康发生了翻天覆地的变化。 “这几乎就好像我的身体一样震惊,”他说,“在几个月之内,我再次开始肿胀。”

  肿胀表明他的肾脏不再正常工作。活组织检查证实他患有局灶性节段性肾小球硬化症(FSGS),这是一种严重的肾脏疾病。在FSGS中,肾脏的肾小球 - 从血液中筛出多余液体和废物的微观过滤单元 - 变得过度渗漏;白蛋白等基本蛋白质渗出,破坏血液化学并导致液体从血管渗漏到组织中整个身体。亨利的病情恶化得如此迅速,到2014年7月,他在路易斯安那州什里夫波特的医生决定将两个患病的肾脏切除。接下来的一个月,亨利收到了他的同卵双胞胎Nate的移植肾,Nate是健康的,尽管FSGS可能是遗传起源的。

  然而,在移植手术后的一天内,亨利感觉肿胀又回来了。起初,他的医生向他保证他做得很好。 “一旦他们检查了我的尿液,看到我再次溢出一堆蛋白质,”他说,“他们意识到[FSGS]正在攻击新的肾脏。”手术后三天,亨利的医生承认新移植的肾脏已经患病了。他的移植医生,什里夫波特路易斯安那州立大学的Neeraj Singh说,复发是“我见过的最具戏剧性的病例之一”。 “

  亨利新肾的突然失败是长期医学之谜的最新篇章,可追溯到20世纪70年代肾脏移植成为常规。在FSGS患者中,高达30%的移植肾功能衰竭 - 不是因为免疫排斥正如医生首先怀疑的那样,身体因为新的器官立即开始屈服于蹂躏原始器官的同一疾病过程。当他努力应对那种毁灭性的事件(依靠透析来维持生命)时,亨利走过了到伊利诺伊州芝加哥,咨询肾病专家Jochen Reiser,他是拉什大学医学中心的内科主席。

  自从20年前他了解到这种移植失败以来,Reiser一直坚信“血液循环中有一些物质可以攻击肾脏。而且我们想要抓住它。”在过去10年中,他和同事们声称已经“抓住”了一个优雅但仍在展开的分子侦探工作的故事,是一种称为可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体(suPAR)的蛋白质。当Reiser分析亨利双胞胎的血液样本时,结果与他多年来一直以福音派热情传播的信息一致。健康的兄弟Nate的suPAR水平相对较低; Reiser认为,尼克是他的肾功能衰竭的重要推动力。

    

    

    

    

        

    

        

        

        

                    

              

    

        尼克亨利进行了肾脏移植手术,但他的新器官迅速恶化,他在透析中度过了一夜。

    

            

                            

              

    

        凯文比斯利

            

                

      

    

    

    

    

        慢性肾病影响了14%的美国人口,估计全世界有近6亿人受到影响。这种疾病稳定地侵蚀肾脏“过滤血液的能力,经常导致心血管疾病和过早死亡。肾脏疾病 - 可以直接攻击过滤过程,如FSGS,或损害肾脏的支持结构 - 特别阴险,因为当第一个诊断体征出现时,患者的肾功能不可逆转地“烧掉”了。从历史上看,主要的风险因素是高血压,糖尿病和非裔美国人的血统。 (与非洲裔美国人相比,几种与风险增加相关的突变更常见。)

  但Reiser和其他人的研究极大地挑战了传统的风险图景。 Reiser表示,如果suPAR水平较低,那么具有高风险基因的人不会比没有这些基因变异的人更容易患肾病。如果suPAR水平很高,那么无论是否有突变,人们都有更大的风险。

  动物的分子研究以及对suPAR与肾脏疾病相关的大量人群的越来越多的分析增强了他的信心 - 并且说服他可以通过抑制suPAR来治疗这种疾病。其他一些研究人员并不相信,并指出一些临床研究发现suPAR水平与FSGS之间没有明确的关联。但在争论的两个方面,人们普遍着迷于suPAR,这是一种无处不在的,类似Zelig的旁观者分子,处于高水平在血液中,似乎预示着许多健康灾难,例如心脏病发作,糖尿病和过早死亡。无论suPAR在肾脏疾病中的确切作用是什么,该分子似乎都是被围困下的免疫系统广播的有力信号。它对炎症非常敏感,是许多疾病的促进剂。

  “什么是炎症?”哥本哈根大学的生物化学家Jesper Eugen-Olsen问道,他是suPAR研究的先驱。 “这是细胞的语言。这就是细胞如何相互沟通。当出现问题时,免疫系统就会被激活。它会产生suPAR ......而suPAR就是一个只会喊叫的声音,继续吧!事情正在发生!“

  傲慢的风格

  Reiser既不背景也不外观,符合主要大城市医疗中心主任的公众形象。他位于拉什(Rush)的10楼办公室坐落在一条走廊的后面,走廊上排列着医院管理人员的照片,这些照片可以追溯到19世纪 - 严厉面对的,无所不知的医学领袖。在里面,46岁的Reiser穿着时髦的条纹蓝色西装,时髦粗短的胡须,红色的袜子和光滑的黑发。在同事之间众所周知,他雄心勃勃,科学合群,他一直渴望与任何有兴趣探索suPAR生物学的人合作,他的傲慢,全面的风格延伸到庆祝阿斯顿马丁历史的大型书籍的显眼展示(他拥有一)和保时捷在他办公室的咖啡桌上。他描述了几年前在“新英格兰医学杂志”(NEJM)上发表的一篇论文的数据收集速度,他说,“这就好像很快就会从零到200,”讽刺地说道,“汽车比喻。 “

  Reiser在黑森林东边的德国小村庄Remchingen出生长大,获得了医学学位和博士学位。来自海德堡大学,并在纽约市阿尔伯特爱因斯坦医学院做过海外住院。他专攻肾脏疾病,后来在波士顿的哈佛医学院进行研究,并在佛罗里达州迈阿密大学Leonard M. Miller医学院担任肾脏科主任,之后于2012年被拉什聘用。

  Reiser于1999年抵达美国,同时又重新开始有兴趣解开为什么接受移植手术的FSGS患者中有多达30%看到这种疾病在新肾脏中复发。就在3年前,由Flavio Vincenti领导的一个小组加州大学旧金山分校(UCSF)的移植专家和密尔沃基威斯康星医学院的弗吉尼亚萨文宣布了一条重要线索。他们在新英格兰医学博士中报告说,他们已经积累了FSGS促进因子的证据。接受过复发的移植受者的血液;他们无法分离确切的蛋白质,但是当同事后来将这些患者的提取物“血液”注入啮齿动物时,动物“肾脏变得渗透并且尿液中溢出了蛋白质。这种神秘的”渗透因子“成为了”圣杯“。据波士顿马萨诸塞州综合医院研究肾脏疾病的分子生物学家Sanja Sever说,这个领域。

  虽然仍在德国,但Reiser已将他的研究工作培训在一种称为足细胞的独特肾细胞上(因其阿米巴,微弱的脚状延伸而得名)。这个选择结果是幸运的。肾脏有大约100万个肾小球,并且在每个肾脏中,数百个足细胞桥接血流和泌尿系统之间的间隙。它们的脚状延伸部分环绕着穿过肾脏的毛细血管,并与另外两层组织一起形成细胞的物理网状物,如三层屏幕门,只允许小分子 - 钠离子,钾离子和代谢废物 - 进入泌尿道。然而,当足细胞受损时,它们基本上失去了它们的结构完整性。然后肾脏过滤器变得渗漏,允许较大的必需蛋白质如白蛋白从血液中逸出并进入尿液。

  它就像一个咖啡过滤器,Sever说。“如果过滤器上有洞,那么你的尿液中就会有一些咖啡渣。”在肾脏疾病早期,足细胞受损可以逆转。但是,她说,“如果你保持失去他们,“有一点不归路......你基本上走向终末期肾病。”

    

    

      受到攻击的器官

    在一种严重形式的肾脏疾病的情况下,一种称为可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体(suPAR)的血源性分子破坏器官的过滤单元或肾小球,从血液中去除废物和液体。其他分子可能会强化这种攻击。

   

    

        

    

      

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  危险的免疫反应动物模型表明,当生物体受到攻击时,骨髓中未成熟的免疫细胞释放更多的suPAR。该分子是健康不良的通用标志物,可能对肾脏有直接毒性。

  一个健康的过滤器在每个肾小球中,称为足细胞的细胞的足部延伸包裹在毛细血管周围,紧密地配合在一起以形成狭窄的“狭缝隔膜”。狭缝形成细网状物,只允许小分子从血液中逃逸到尿液中。

  肾脏疾病

  肾

  肾小球肾功能单位

  足细胞

  肾小球基底膜

  内皮细胞

  suPAR的

  suPAR的

  单核细胞

  未成熟的骨髓细胞

  中性粒细胞

  足细胞丢失到尿液空间

  狭缝隔膜

  毛细管

  白蛋白泄漏

  骨髓

    

        

        

                            

              

    

        V. Altounian / Science

    

            

                

      

    

    

    

    

        是什么导致这种损害? Reiser怀疑这种神秘的血源性因子通过细胞表面的受体分子破坏足细胞。他专注于一个:β3整合素,一种激活扰乱细胞形态和运动的分子。当他寻找转变整合素受体锁定的分子键时,他发现肿瘤学家已经开始研究一种这样的蛋白尿激酶PAR(uPAR),一种在癌症转移中发挥作用的细胞表面受体。当他了解到uPAR可以从细胞表面裂解并在血液中循环时,Reiser变得更加好奇 - 此时它变成了一种被称为suPAR的可溶性表亲。也许suPAR是神秘的肾脏破坏因素。

  2011年,Reiser及其同事在自然医学中报道,在细胞培养中,suPAR通过整合素途径损伤人足细胞。研究人员补充说,三个小鼠模型的证据表明,suPAR水平升高的啮齿动物遭受肾脏损伤,尽管有时比FSGS慢。随着人类临床数据表明suPAR水平升高与患者FSGS复发相关,出现了一种图片,其中蛋白质触发致病过程,最终在咖啡过滤器中产生孔洞,导致肾脏疾病。

  这些发现使肾脏病学界充满了兴趣。在自然医学评论中,研究肾脏疾病遗传学的哈佛医学院的Martin Pollak和西雅图华盛顿大学的肾脏病学家Stuart Shankland将这些研究结果描述为“我们理解FSGS发病机制的范式转变”。

  但是一些人群在FSGS患者中未能发现suPAR水平与复发性疾病之间存在相同的临床关联,其他人质疑动物模型的方案和解释。并且无论suPAR是否真的会破坏肾脏,许多肾脏病学家都认为其水平不是很有用 - 当那些专家看到肾病患者时,suPAR水平已经很高并且没有预后价值。一位消息人士称,尽管有几个团体报道了不和谐的结果,但Reiser声称已经找到了“圣杯”,“人们感到非常情绪化。”

  不健康的预兆

  到那时,suPAR故事的另一个关键部分出现在欧洲。在那里,重点是分子作为一系列疾病的潜在生物标志物。

  第一条线索来了艾滋病患者。在哥本哈根,Eugen-Olsen和其他人在20世纪90年代早期检查了300多名艾滋病患者的血液,然后才开始拯救生命的抗逆转录病毒疗法。所有患者均已死亡,但回顾性分析显示他们的suPAR水平与疾病进展异常相关:较高水平与早期死亡相关。 Eugen-Olsen随后花了几年时间与西非国家几内亚比绍的一家医院合作,测试怀疑感染艾滋病毒的患者的suPAR水平。同样,更高的suPAR水平预测感染者死亡的速度更快。然而,令人惊讶的是,suPAR还预测了没有患艾滋病的患者的死亡率;许多患者患有结核病。这一发现使他假设suPAR可能是慢性炎症的更一般的生物标志物。

  2001年,Eugen-Olsen成立了ViroGates公司,该公司开始制造相对便宜的测试,以测量血液中的suPAR水平。通过手头的测试,他和哥本哈根的同事开始研究大型队列前瞻性研究中的血液样本集。在一项称为监测丹麦人口健康成员约13年的MONICA中,suPAR水平升高与心血管疾病,2型糖尿病,癌症和过早死亡的风险增加有关。参加马尔默饮食和癌症研究以及丹麦Inter99研究的另外两个欧洲大型人群表现出类似的相关性。

  这项研究结果引起了亚特兰大埃默里大学医学院研究人员的注意,他们一直在寻找新的更好的生物标志物来预测心脏病患者心脏不良事件的风险。研究人员用数千名患者的血清建立了Emory心血管生物库。

   埃默里的医生和研究员萨利姆哈耶克说:“我们抽血,并且我们会跟踪它们多年。”当哈耶克的两位同事,Danny Eapen和Arshed Quyyumi深入研究生物库时,他们发现更高的suPAR水平可以预测心脏病发作和死亡,正如他们在2014年美国心脏协会杂志上所报告的那样。(在年会上)在上个月美国心脏病学会的报告中,哈耶克提供了来自埃默里小组的进一步证据,表明suPAR是心脏病发作和死亡的更好预测因子,而不是广泛临床使用的任何其他生物标志物。)

    

    

    

    

        

    

        

        

        

                    

              

    

        Jochen Reiser花了数年时间积累证据证明suPAR对肾脏进行了强有力的攻击。

    

            

                            

              

    

        拉什生产集团

            

                

      

    

    

    

    

        除了作为健康不良的预兆之外,suPAR似乎是生活方式侮辱的一个非常敏感的指标。研究表明,蛋白质的血液水平通常会随着肥胖和吸烟而上升。(Eugen-Olsen,一个吸烟者,他承认当他的suPAR水平上升时他会退出并且当他们再次消退时会恢复。)“只看数据,“哈耶克说,”显然环境对于suPAR的贡献要大于遗传学。“

  由于其与多种疾病和环境压力的联系,suPAR似乎处于免疫信号,慢性炎症和组织损伤的关系中。蛋白质的正常来源是脂肪细胞,免疫细胞和内皮细胞,它们产生的基线水平较低。但由哈佛干细胞研究所的Reiser和David Scadden领导的研究小组在2017年表明,在小鼠中,未成熟的“茎状”当免疫系统检测到攻击时,骨髓中的细胞可以释放suPAR的脉冲。

  Reiser认为,当生物体面临疾病或环境的严峻挑战时,suPAR是免疫系统向主要器官系统发送紧急信号的一种古老且非特异性的方式。他说,肾脏损害是这种重要信号机制的长期代价。 “作为一个例子,”他说,“你被感染,你释放更多的suPAR,你打开你的肾脏,你可以将大分子排出尿液。几乎像免疫系统与重要器官的原始耦合。 “他说,在急性感染中,身体迫切需要清除细菌毒素,这是一种相对较大的分子。但是,如果这种炎症信号传导变成慢性病,它会对肾脏功能产生影响 - 这是人类历史上早期可以接受的权衡,Reiser表示,但现在却不那么严重。 “如果你活了40年,你可以用这种方式烧掉肾脏,没问题,”他说。 “如果你活到80岁,90岁,100岁,你可能会很快烧掉你的肾脏。”

  对于Reiser来说,Emory心脏生物库提供了一个机会,让人们认识到高水平的suPAR只是肾功能衰竭的非特异性征兆,而不是原因。当他看到埃默里集团的2014年心脏风险论文时,他有一个明显的问题:大型数据库是否可以显示suPAR水平是否能预测多年后肾病的发病?他立即向哈耶克发了一封电子邮件。

  这家总部位于埃默里的研究小组很快同意对超过1300名患者进行随访肾脏检查,这些患者在入组时没有肾功能不全的证据。该团队发现高suPAR水平与肾脏疾病后期发展之间存在密切联系。对于suPAR水平最高的患者,风险是最低组患者的3倍,而suPAR水平可以在出现第一个症状前5年内预测肾脏疾病。 “效果很大,”哈耶克回忆道。

  他说,该协会非常强大,当该小组首次提交其研究结果时,“我们从[NEJM]得到的第一反应是:这种关联如此强烈?这是真的吗?你的队列有什么问题“但是,在哈耶克和雷泽尔在第二个无关联的队列中发现同样的关联 - 女性的跨部门艾滋病研究 - 新英格兰医学博士在2015年发表了他们的研究结果。”在那篇论文中,“雷泽说,”我们可以证明suPAR是健康人群中新发慢性肾病的最强风险因素。甚至强于高血压,糖尿病,黑人种族 - 所有这些已知的强风险因素。当你调整那些时,suPAR的风险最大。“

  在去年夏天在自然医学杂志上发表的最新证据中,Reiser与位于马里兰州巴尔的摩市约翰霍普金斯大学医学院的非洲裔美国肾脏疾病和高血压研究的研究人员合作,比较了suPAR和2的影响。已知基因突变使非洲裔美国人易患肾病。一项针对约600名参与者的研究显示,如果suPAR水平仍然较低,那么具有高风险“疾病基因”的人与不患有高风险“疾病基因”的人之间的肾功能障碍“无明显差异”。相反,高水平的suPAR强烈预测非裔美国人的肾脏疾病,无论个体是否具有遗传变异。

  证据就是治愈

  然而,肾病学家仍然对suPAR是否真的攻击肾脏存在分歧 - 如果是这样,那么它是多么激进。怀疑者指出,临床结果相互矛盾,并且在升高的suPAR水平的Reiser小鼠中肾脏受损的进展缓慢。最初的2011年动物和临床数据“尽可能完整”,Vincenti说。“但在某些时候,必须有独立的重复数据。“

  几个未解决的问题可能解释了这些差异。不同形式的suPAR可以在血液中循环,并且一些变体可能比整个suPAR更具致病性。由加州大学旧金山分校的Minnie Sarwal,巴黎Necker医院的Dany Anglicheau和Reiser领导的研究小组已经证明,在FSGS中,第二种血源性因子,一种抗CD40自身抗体,与suPAR一起攻击足细胞。 Reiser承认,“每个人都认为它比2011年初步调查结果更复杂”,但与此同时,数据越来越强,suPAR是你可以为肾脏服用的最严重毒素。“

    

    

    

    

        数据越来越强,suPAR是你可以为肾脏服用的最严重的毒素。

    

    

    

        拉什大学医学中心Jochen Reiser

    

    

        在人类试验无可争议地表明去除suPAR治疗或减缓肾脏疾病进展之前,争议可能无法解决,所有人都会满意。有几个团体正试图开发一种可以从血液中去除suPAR的单克隆抗体药物。是Trisaq,Reiser和Sever公司成立于2011年.Vincenti说他的团队还开发了针对suPAR的单克隆抗体进行临床试验。“我很高兴能在患者身上进行试验,”他说,“但我们至少无法证明,在我们的样本中,suPAR是FSGS或复发性FSGS的生物标志物。 [那个]阻止了它。“

  第一个人类证据可能不是来自药物,而是来自医疗器械。 Miltenyi Biotec是一家位于德国Bergisch Gladbach的公司,生产用于去除血浆中物质的血液分离装置,它正在开发一种技术,可以选择性地从患者血液中清除suPAR。关键问题,“首席执行官Stefan Miltenyi指出,”如果suPAR是导致肾脏疾病或只是旁观者分子的原因。“Miltenyi希望在2019年开展临床试验。

  对于像亨利这样依赖8小时隔夜透析治疗的FSGS患者来说,突破性治疗很快就会到来。但是,suPAR已经开始影响临床决策。辛格,亨利的移植医生,使用suPAR水平来管理几名肾病患者的护理。自2013年以来,每位到哥本哈根大学医院Hvidovre急诊科就诊的患者都接受了suPAR检测,以帮助医生做出分流和出院决定。

  Reiser经常将suPAR比作胆固醇 - 胆固醇是一种关键标志物和疾病相关分子,可以监测,也许最终可以控制。但他认为,suPAR的主要教训是在基因组学和个性化医疗时代的警示。虽然大量的注意力(和政府硬币)一直致力于识别与疾病相关的基因,但环境有时可能胜过它们。 “我认为该基因增加了风险特征 - 它是图片的一部分,”他承认道,“但环境是一种被低估的修饰语,坦率地说,它比基础事件更为重要。而这......正是这个原则的美丽例证。“

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